Olio EVO: fa bene al cervello soprattutto degli anziani

Identificato il ruolo anti-invecchiamento neurale in vivo di un componente dell’olio extravergine di oliva, l’idrossitirosolo, presente in abbondanza anche negli scarti di lavorazione. Riscontrati particolari effetti benefici negli anziani. I risultati pubblicati su Faseb Journal sono stati dimostrati da una équipe di ricercatori del Cnr e della Università della Tuscia.

Nel cervello dei mammiferi, in particolare nell’ippocampo, vengono prodotti nell’arco di tutta la vita nuovi neuroni. Questo processo denominato neurogenesi è indispensabile per la formazione della memoria episodica, come hanno dimostrato recenti ricerche: i nuovi neuroni dell’ippocampo vengono generati a partire da cellule staminali e durante l’invecchiamento ha luogo un calo progressivo di entrambi, che è all’origine di una drastica riduzione della memoria episodica.

L’idrossitirosolo, composto naturalmente presente nell’olio extravergine di oliva, ha forti capacità antiossidanti e protettive sulle cellule, ed è noto che diversi fattori, tra i quali la dieta, sono in grado di stimolare la neurogenesi adulta. Un team di studiosi, guidati da Felice Tirone in collaborazione con Laura Micheli, Giorgio D’Andrea e Manuela Ceccarelli dell’Istituto di biochimica e biologia cellulare del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ibbc), ha ora dimostrato in un modello animale anziano che l’idrossitirosolo reverte il processo di invecchiamento neurale. Lo studio è pubblicato sulla rivista internazionale Faseb Journal.

“L’assunzione orale di idrossitisolo per un mese conserva in vita i nuovi neuroni prodotti durante tale periodo, sia nell’adulto che ancor più nell’anziano, nel quale stimola anche la proliferazione delle cellule staminali, dalle quali vengono generati i neuroni”, spiega Tirone. “Inoltre l’idrossitirosolo, grazie alla sua attività antiossidante, riesce a ‘ripulire’ le cellule nervose, perché porta anche ad una riduzione di alcuni marcatori dell’invecchiamento come le lipofuscine, che sono accumuli di detriti nelle cellule neuronali”. “Abbiamo poi verificato, grazie ad un marcatore di attività neuronale (c-fos), che i nuovi neuroni prodotti in eccesso nell’anziano vengono effettivamente inseriti nei circuiti neuronali, indicando così che l’effetto dell’idrossitirosolo si traduce in un aumento di funzionalità dell’ippocampo”, prosegue Micheli. “La dose assunta quotidianamente durante la sperimentazione equivale alle dosi che un uomo potrebbe assumere con una dieta arricchita e/o con integratori (circa 500 mg/die per persona). Comunque l’assunzione di idrossitirosolo avrebbe un’efficacia anche maggiore se avvenisse mediante consumo di un cibo funzionale quale è l’olio di oliva”.

Questi risultati confermano gli effetti benefici della dieta mediterranea, in particolare per l’anziano, e aprono a un potenziale risvolto ecologico. “I residui della lavorazione delle olive, molto inquinanti, contengono una grande quantità di idrossitirosolo: migliorare le procedure di separazione delle componenti buone nella lavorazione consentirebbe di ottenere idrossitirosolo e ridurre l’impatto nocivo”, conclude Tirone.

Allo studio hanno partecipato ricercatori dell’Università della Tuscia: Carla Caruso del Dipartimento di scienze ecologiche e biologiche e un team del Dipartimento di Scienze agrarie e forestali composto da Roberta Bernini, Luca Santi e Mariangela Clemente, che ha sintetizzato l‘idrossitirosolo con una nuova procedura brevettata.

NEUROSVILUPPO DEL BAMBINO ALL'UNIVERSITÀ DI TORINO

Alle Giornate del Dipartimento di Neuroscienze UniTo si parla di cannabis in gravidanza e di terapia dell’Atrofia Muscolare Spinale

Le disfunzioni cognitive e motorie in età pediatrica sono uno dei temi che verranno affrontati venerdì 13 e sabato 14 dicembre 2019, dalle ore 9.00, durante le Giornate del Dipartimento di Neuroscienze "Rita Levi Montalcini" dell’Università di Torino, presso l’Istituto di Anatomia Umana di Torino (Corso Massimo d’Azeglio 52). A discuterne, insieme a clinici e ricercatori di base afferenti al Dipartimento, sono stati invitati due ospiti illustri.Miriam Melis, Farmacologa presso l’Università di Cagliari, descriverà (venerdì 13 alle 11:00) i suoi ultimi studi sugli effetti nocivi sullo sviluppo del feto dell’uso della cannabis in gravidanza. La Prof.ssa Melis ha infatti dimostrato come l’assunzione di questa sostanza da parte della madre sia in grado di influenzare drammaticamente lo sviluppo del sistema nervoso del bambino, modificando profondamente le aree cerebrali coinvolte nelle attività cognitive e predisponendolo nel futuro a forme di psicosi.Il Prof. Giacomo Comi, Neurologo presso l’Università di Milano Statale, illustrerà sabato 14 (alle 10:00) i recenti progressi che hanno rivoluzionato la terapia e la prognosi dell’Atrofia Muscolare Spinale (SMA), una malattia genetica neuromuscolare che colpisce i bambini, rendendo difficile una vita normale a causa delle gravi disfunzioni motorie e respiratorie. La SMA è caratterizzata infatti dalla progressiva morte dei motoneuroni, le cellule nervose del midollo spinale che impartiscono ai muscoli il comando di movimento.

ATROFIA MUSCOLARE SPINALE 

Malgrado i recenti progressi, resta ancora molto da capire sui meccanismi molecolari che stanno alla base dell’Atrofia Muscolare Spinale. Tra i ricercatori del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Torino che si occupano della malattia, sia a livello clinico che di ricerca di base, la pro.ssa Marina Boido – del NICO Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi – ha di recente vinto un bando di Fondazione Telethon dedicato a finanziare la ricerca sulle malattie genetiche rare. La prof.ssa Boido sarà partner di un progetto coordinato da Gabriella Viero dell’Istituto di Biofisica, Trento-CNR sull’Atrofia Muscolare Spinale. L’obiettivo del progetto è fare luce sul ruolo della proteina mutata nella sintesi proteica, contribuendo così a chiarire i meccanismi cellulari che determinano la progressione della malattia.

SMA: BUONE NOTIZIE DAI NUOVI FARMACI 

Di recente la ricerca scientifica ha portato alle prime terapie in grado di cambiare significativamente la storia naturale di questa malattia, che rappresenta la più comune causa genetica di morte infantile. Risale infatti ad appena alcuni anni fa la commercializzazione del NUSINERSEN, una delle 10 terapie più costose al mondo, commercializzata da Biogen come Spinraza (oligonucleotide antisenso che permette di ripristinare la produzione della proteina mancante). Si tratta del primo farmaco approvato e usato nel trattamento dell'Atrofia Muscolare spinale Spinale. Spinraza viene somministrato anche in Italia: a Torino ad esempio è utilizzato per la terapia della SMA dalla Prof.ssa Tiziana Mongini del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università di Torino (per i piccoli pazienti in cura presso l’ospedale Molinette - Città della Salute e della Scienza di Torino). Oltre alla terapia con Spinraza - che insieme al costo altissimo per il sistema sanitario ha lo svantaggio di dover essere somministrato mediante un’invasiva puntura lombare - stanno emergendo dai trial clinici nuovi farmaci in grado di migliorare sensibilmente la prognosi dei piccoli malati, soprattutto se somministrati quando la malattia non ha ancora manifestato i suoi sintomi clinici. Tra questi Zolgensma (della Novartis), basato sull’uso di virus adeno-associati, rappresenta la prima terapia genica per la SMA ed è stato recentemente approvato in USA: si tratta anche in questo caso di una terapia costosissima, ma che ha il vantaggio di richiedere un’unica somministrazione per via endovenosa. Infine si prospetta a breve, da parte di Roche, l’introduzione di un nuovo farmaco (Risdiplam) che potrà essere somministrato per via orale. La prognosi per tutti i malati SMA si fa quindi più favorevole, e la ricerca ora si focalizza anche su farmaci da somministrare in associazione, per migliorare ulteriormente il quadro clinico. È il classico esempio di come l’azione congiunta di ricercatori, famiglie e associazioni di pazienti, compagnie biotech e case farmaceutiche possa cambiare completamente il destino degli esseri umani, dando una speranza concreta ai malati e ai loro famigliari.

L'isolamento sociale ridimensiona cervello e facoltà cognitive

Sono stati misurati gli effetti sul cervello di una prolungata privazione sociale e ambientale. Si è potuto osservare come l'ippocampo, una parte del cervello più arcaico facente perte del sistema limbico, importante per quanto riguarda la gestione spaziale, la formazione della memoria, altresì importante via del sistema neuroendocrino legata alla percezione dello stress nonché zona deputata alla produzione di cellule staminali da cui si formeranno nuovi neuroni, diventi atrofico in seguito ad isolamento sociale.

Un recente articolo del 5 dicembre 2019, pubblicato sul New England Journal of Medicine riporta un report scientifico di alcuni ricercatori che hanno monitorato il cervello di operatori di una stazione di ricerca tedesca, la Neumayer III in Antartide, i quali hanno lavorato per 12 mesi in situazione di isolamento sociale. In tale esperimento d'isolamento sia sociale che ambientale, il cervello degli esploratori ha subito alcune modifiche, precisamente il giro dentato dell'ippocampo ha mostrato una riduzione statisticamente significativa dopo 12 mesi di permanenza nella stazione, rispetto al momento della partenza e anche rispetto al gruppo di controllo che è vissuto in un ambiente normale.

Già studi condotti su animali hanno dimostrato che l'esposizione alla monotonia ambientale e l'isolamento sociale hanno effetti deleteri sul cervello, in particolare nel ridurre la generazione di nuovi neuroni nel giro dentato dell'ippocampo.

Il fatto che i fattori di stress associati a un isolamento prolungato portino a simili alterazioni nella plasticità cerebrale anche nell'uomo non era però del tutto nota. Per valutare gli effetti della privazione fisica e sociale sull'ippocampo, è stato condotto uno studio su persone che avevano partecipato a spedizioni polari, caratterizzate da monotonia ambientale e prolungato isolamento fisico e sociale. Lo studio ha coinvolto nove spedizionieri polari (cinque uomini e quattro donne) che hanno vissuto in Antartide per 14 mesi presso la stazione tedesca Neumayer III. Sono stati ottenuti dati di imaging, prima e dopo la missione per studiare i cambiamenti nel volume delle sottosezioni dell'ippocampo e della materia grigia del cervello. Sono state altresì analizzate le prestazioni cognitive  i membri dell'equipaggio prima, durante e dopo la spedizione.

Snocciolando i dati si è potuto evincere come variazioni negli ambienti fisici e sociali influenzano la plasticità dell'ippocampo. Le caratteristiche della spedizione ovvero la restrizione a vivere in uno spazio di vita e di lavoro ristretto, oltre ai limiti di esposizione a interazioni sociali imitate a un piccolo gruppo di persone per un periodo di tempo prolungato, possono aver promosso cambiamenti volumetrici del cervello. La vulnerabilità del giro dentato alla privazione ambientale, rispetto alla vulnerabilità di altri sottocampi dell'ippocampo, è simile ai risultati degli studi sugli animali, suggerendo possibili collegamenti tra neurogenesi dell'ippocampo, cambiamenti comportamentali indotti dallo stress e privazione ambientale (1).

Chiaramente solo nove persone sono state coinvolte in questo studio e come ribadito anche dai ricercatori, i dati devono essere interpretati con cautela, è comunque evidente tuttavia un collegamento tra isolamento sociale e perdita di alcune facoltà cognitive dovute all'atrofizzazione di questa zona del cervello anche sul uomo.

Se lo studio è comunque innovativo, esistono innumerevoli e ampie teorie a riguardo. Per esempio la teoria dell'autodeterminazione o Self Determination Theory (SDT) proposta da Deci e Ryan è una prospettiva che ha abbraccia il concetto di eudaimonia, quale modalità per il raggiungimento di un benessere globale della persona. La SDT propone tre fondamentali bisogni psicologici: competenza, autonomia e relazione. L'adempimento di questi bisogni è essenziale per la crescita psicologica, la competenza riguarda il sentirsi capaci, una sorta di autoefficacia riferita a molteplici settori, per autonomia invece s’intende il poter effettuare scelte autonome senza condizionamenti, la relazione riguarda infine quegli aspetti legati alla costruzione di legami sociali positivi. La salute psicologica si basa su questi tre bisogni, essi sono presenti fin dalla nascita e l’ambiente può promuovere o al contrario ostacolare il loro soddisfacimento (2,3).


Fonti:

1 - https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc1904905?fbclid=IwAR1fnukd4ZZ1DE8Yq4emIMbFfEOoYKLsD1QTTKNCZmqY_Xm7uHCqZsK6y-s

2 - Annu. Rev. Psychol. 2001. 52:141–66 

3 - Deci, E. e Ryan, R. Intrinsic motivation and self-determination in human behaviour. (1985) New York, Plenum Press

Mirko Toller

Scoperta una molecola in grado di frenare L'Alzheimer

È stata scoperta dai ricercatori della Fondazione EBRI 'Rita Levi-Montalcini' una molecola con capacità uniche, in grado contrastare l'Alzheimer.

Le malattie da demenza, fra cui anche la malattia di Alzheimer, sono molto complesse e il loro decorso è caratterizzato da una catena di processi patologici. La malattia di Alzheimer è cronica e progressiva. Oggi non esiste ancora una terapia in grado di impedire, fermare o guarire la malattia di Alzheimer. Esistono solamente alcune terapie mirate che aiutano a mantenere più a lungo l’autonomia delle persone colpite. Oltre ai farmaci, sono disponibili anche altri tipologie di terapie:

- Farmaci Anti - Alzheimer: i medicamenti Anti - Alzheimer (farmaci anti demenza) migliorano la trasmissione dei segnali nervosi. Possono ritardare il decorso della malattia, ridurre i sintomi concomitanti e migliorare la qualità della vita dei malati.

- Altri farmaci: i sintomi concomitanti di una forma di demenza, come depressione, irrequietezza, disturbi del sonno o paure, possono essere attenuati o addirittura eliminati con farmaci o altre terapie.

- Altri tipi di terapia: esercitazioni della memoria, terapia ambientale, arte-terapia e attività quotidiane specifiche migliorano o stabilizzano le capacità intellettive e l’umore delle persone colpite dalla malattia.

- Assistenza su misura per la demenza: esistono forme di assistenza appositamente sviluppate per i malati di demenza che aumentano la capacità di restare il più possibile autonomi nella vita quotidiana.


Nello studio, attualmente effettuato sui topi, la molecola in oggetto è però in grado di "ringiovanire" il cervello bloccando l'Alzheimer nella prima fase. Trattasi di un anticorpo denominato A13, in grado di rigenerare appunto il cervello favorendo la nascita di nuovi neuroni e contrastando così i difetti che accompagnano le fasi precoci della malattia.

Lo studio italiano come detto, è stato effettuato per ora su topi che, così trattati, hanno ripreso a produrre neuroni ad un livello quasi normale. Una strategia, secondo i ricercatori, che apre nuove possibilità di diagnosi e cura. 

Lo studio interamente italiano, è coordinato da Antonino Cattaneo, Giovanni Meli e Raffaella Scardigli, presso la Fondazione EBRI (European Brain Research Institute) Rita Levi-Montalcini, in collaborazione con il CNR, la Scuola Normale Superiore e il Dipartimento di Biologia dell'Università di Roma Tre. E' stato pubblicato sulla rivista Cell Death and Differentiation.

Studio italiano apre le porte alla cura di malattie del neurosviluppo

Uno studio dell’Istituto di genetica e biofisica “Adriano Buzzati Traverso” del Cnr ha individuato nelle alterazioni di uno specifico gene il punto di contatto che accomuna varie patologie del neurosviluppo - dall’autismo all’epilessia - aprendo la strada a un possibile intervento farmacologico. La ricerca, finanziata da Fondazione Telethon, è stata pubblicata su “Human Molecular Genetics” 

 Le malattie genetiche dello sviluppo del cervello, quali le encefalopatie epilettiche, le disabilità intellettive e i disturbi nello spettro autistico, sono un insieme di patologie diverse tra loro, che tuttavia condividono una serie di segni clinici comuni che vanno dai disturbi nell’apprendimento a quelli del comportamento. Uno studio coordinato da Maria Giuseppina Miano, ricercatrice dell’Istituto di genetica e biofisica “Adriano Buzzati-Traverso” del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Igb) di Napoli, ha identificato un legame anche genetico tra questi disturbi: un percorso in cui vie molecolari diverse arrivano a una stessa molecola bersaglio che risponde con una specifica reazione. La ricerca del Cnr-Igb ha individuato gli effetti dei danni che tale via di convergenza genetica manifesta in alcune forme di malattie del neurosviluppo e ha sperimentato un possibile intervento farmacologico, rivelatosi efficace in modelli di patologia generati in laboratorio. A questo risultato si è arrivati studiando il gene bersaglio KDM5C, le cui mutazioni sono responsabili di uno spettro di patologie neurologiche pediatriche, quali disabilità intellettiva, epilessia e autismo. Tale gene codifica un regolatore della condensazione della cromatina, complesso di proteine e Dna in cui è organizzato il genoma.

La ricercatrice Maria Giuseppina Miano spiega:

Il nostro studio ha dimostrato che mutazioni in geni regolatori dell’espressione del gene KDM5C, anch’essi coinvolti in disturbi del neurosviluppo, innescano una serie di difetti a carico di geni che esercitano un ruolo chiave nella fase di maturazione del cervello. Grazie a questa ricerca oggi sappiamo che diversi geni neuronali, finora ritenuti responsabili di patologie distinte, fanno parte di uno stesso network molecolare all’interno del quale il gene KDM5C funziona da collegamento genetico. 

Ma la ricerca ha portato anche ad altri risultati

Abbiamo dimostrato, attraverso l’utilizzo di modelli cellulari e animali, che KDM5C è una molecola ‘druggable’, che può cioè essere agganciata da un farmaco che ne corregge la ridotta espressione. Grazie alla collaborazione con il collega Elia Di Schiavi dell’Istituto di bioscienze e biorisorse (Cnr-Ibbr), è stato possibile “ricreare” il difetto a carico del gene KDM5C nel Caenorhabditis elegans, un piccolo animale invertebrato che, sebbene sia molto distante dall’uomo, possiede geni con una funzione simile. In particolare, siamo riusciti a dimostrare che utilizzando l’acido idrossamico suberoilanilide (Saha) è possibile correggere il ridotto dosaggio di KDM5C, recuperando così funzioni che sono alla base dei processi di maturazione di classi di neuroni danneggiati in molti disturbi del neurosviluppo. 

Lo studio apre, dunque, nuove prospettive alla comprensione del malfunzionamento dei network genetici convergenti e consente, per la prima volta, di definire il ruolo di un marcatore-malattia adatto allo sviluppo di terapie di precisione dirette a colpire specifiche funzioni danneggiate.

"ParkinCammino", esperienza sul Cammino di Compostela per pazienti affetti da Parkinson

Ha preso il via “ParkinCammino” Un’esperienza di viaggio sul Cammino di Santiago Obiettivo: Camminare insieme, comunicare, condividere Destinazione: Santiago de Compostela.

Azione Parkinson Brescia Onlus insieme al Centro Disturbi del Movimento dell’ASST Spedali Civili di Brescia, con il patrocinio di ASST Spedali Civili di Brescia, dell’Università degli Studi di Brescia e il contributo incondizionato di PIAM Farmaceutici Spa, ZAMBON Italia e Gait UP promuovono il progetto “ParkinCammino”, dedicato ai pazienti con Parkinson e alle loro famiglie, per percorrere a tappe il cammino di Santiago di Compostela, comunicare, condividere e migliorare sintomi e qualità di vita.

È partito da pochi giorni “ParkinCammino” un’esperienza sul Cammino di Santiago per pazienti affetti da malattia di Parkinson. Un’iniziativa terapeutica e di vita che permette, attraverso il “cammino in condivisione”, di offrire a chi soffre di Parkinson i benefici che provengono dallo svolgimento di un’attività fisica corretta e dalla possibilità, non meno importante di camminare insieme, comunicare con altri pazienti, familiari e sanitari e condividere un’esperienza di viaggio unica nel suo genere. Dal 6 al 14 ottobre 28 viaggiatori: pazienti con Parkinson accompagnati da mariti, mogli, amici, assistiti dal Prof. Alessandro Padovani (Professore Ordinario di Neurologia dell'Università degli Studi di Brescia), dalla Dr.ssa Elisabetta Cottini e dal Dr. Andrea Pilotto (Specialisti Neurologi presso ASST Spedali Civili di Brescia), da infermieri e Fisioterapisti dell’Università di Brescia, con Federica Cottini, quale responsabile preparazione atletica, potranno vivere, in 9 giorni di spedizione, un progetto di viaggio, vacanza, terapia e ricerca.

CAMMINARE È UNA MEDICINA: LO PUÒ ESSERE ANCHE PER CHI SOFFRE DI PARKINSON GLI OBIETTIVI DEL PROGETTO “PARKINCAMMINO” 

“Convivere con una patologia neurodegenerativa come la malattia di Parkinson è difficile, nonostante gli enormi progressi in ambito farmacologico e non farmacologico degli ultimi decenni. Il nostro obiettivo è da sempre quello di poter migliorare la qualità di vita dei pazienti affetti da malattia di Parkinson favorendo il coinvolgimento della famiglia in attività riabilitative e socializzanti unitamente alla terapia farmacologica. Spesso, paradossalmente, il primo ostacolo agli interventi educativi è rappresentato dal paziente stesso. Chi è compromesso dalla malattia nel movimento, infatti, tende purtroppo a lasciarsi andare, ad essere più sedentario e a perdere interesse nel muoversi ed uscire con un importante impatto sulla sfera personale, emotiva e spirituale”, sottolinea il Dr. Renato Carboni, Presidente di Azione Parkinson Brescia Onlus. “Grazie all’iniziativa promossa dal Centro Disturbi del Movimento dell’ASST Spedali Civili di Brescia con il patrocinio di ASST Spedali Civili e dell’Università degli Studi di Brescia e al contributo incondizionato di PIAM Farmaceutici Spa, ZAMBON Italia e Gait UP, è ora attivo il progetto di vita, terapia, ricerca “ParkinCammino”, realizzato con Almavia. Il progetto con numerosi e importanti obiettivi consentirà, non solo di sensibilizzare l’opinione pubblica sull’efficacia dell’attività fisica aerobica nella gestione della malattia di Parkinson, ma permetterà di valutare i benefici in termini clinici e di qualità di vita che una simile esperienza può determinare. Un’iniziativa che potrà in futuro essere presa come riferimento per permettere a sempre più soggetti con Parkinson un’esperienza di cammino in sicurezza.”

IL RUOLO DEL MOVIMENTO NELLA MALATTIA DI PARKINSON 1.200.000 LE PERSONE CON PARKINSON IN EUROPA

“La malattia di Parkinson è una patologia neurodegenerativa cronica del sistema nervoso centrale che comporta sintomi motori cardinali quali bradicinesia (rallentamento dei movimenti volontari), rigidità (aumento del tono muscolare), tremore a riposo, associati nel corso della patologia ad instabilità posturale (difficoltà a mantenere l’equilibrio). La perdita progressiva dei neuroni dopaminergici della cosiddetta “substantia nigra”- un piccolo nucleo in una delle regioni più antiche del cervello - determina la patologia. Nonostante gli enormi progressi in campo farmacologico, la malattia di Parkinson ha ancora un impatto importante su mobilità, tono dell’umore e più in generale su relazioni sociali e qualità di vita.” sottolinea il Prof. Alessandro Padovani, Professore Ordinario di Neurologia dell'Università degli Studi di Brescia. “Recenti studi clinici ed evidenze scientifiche sottolineano come un’attività fisica a bassa intensità, unita ad attività sociali di gruppo, influiscano positivamente sui sintomi sia motori che non motori. Il ruolo del movimento è fondamentale e la scelta della tipologia di esercizio fisico da proporre al singolo paziente è molto rilevante: la pratica di attività fisica moderata, come il camminare, ha un impatto positivo sulla qualità di vita del paziente a condizione che venga effettuata, dal team multidisciplinare, una valutazione personalizzata e ripensata su ogni singolo individuo. Il medico deve tenere sempre in considerazione la terapia farmacologica “cucita” sul singolo soggetto e della tipologia di esercizio “terapeutico” adatto per intensità e frequenza al grado di severità della patologia.”

 “ Il ruolo del movimento in sicurezza è importante ed è il motivo per il quale il progetto “ParkinCammino” è iniziato con tanto entusiasmo.” riferisce la Dr.ssa Elisabetta Cottini, Responsabile della selezione dei pazienti .“Abbiamo coinvolto soggetti dai 50 ai 70 anni, con Parkinson in fase iniziale o intermedia, in terapia piena o in terapia di fase iniziale e siamo con loro, in cammino, assieme a familiari infermieri, fisioterapisti in questa esperienza di cammino, viaggio e terapia.”

“Un’esperienza di cura e di ricerca che è iniziata in realtà tre mesi or sono, con i test di selezione e di valutazione sensorizzata delle alterazioni motorie visibili sia in clinica che monitorizzate a domicilio con l’utilizzo di nuova tecnologia indossabile.” riferisce il Dr. Andrea Pilotto, Ricercatore presso l’Università degli Studi di Brescia. “Per la prima volta, abbiamo la possibilità di monitorare 24 ore al giorno con dei sensori di movimento indossabili, tutto il gruppo di persone (pazienti e accompagnatori) che compiono il cammino in tutti gli aspetti del movimento, sia durante l’attività fisica che nei momenti di riposo. Il progetto pilota fornirà importanti dati scientifici per capire l’effetto dell’attività fisica su parametri del passo e alterazioni del movimento durante la preparazione atletica e lo svolgimento del cammino, con una fase di follow-up per poter valutare i benefici in termini clinici e di qualità di vita di un’esperienza di questo genere.”

“PARKINCAMMINO” UN PERCORSO CHE VA OLTRE IL MOVIMENTO CAMMINARE, COMUNICARE, CONDIVIDERE PER MIGLIORARE LA QUALITA’ DI VITA 

“Parkincammino è un’esperienza che non solo permette attraverso un percorso di cammino piacevole in sicurezza di controllare sintomi e influire positivamente sulla funzione motoria. Il viaggio, la condivisione, la comunicazione il camminare, possono essere un toccasana sull’umore e la stanchezza delle persone con Parkinson. La scelta del Cammino a Santiago de Compostela non nasce per caso: vuole offrire un’esperienza a pazienti e familiari anche simbolica, mentale, spirituale.” chiarisce la d.ssa Federica Cottini, Responsabile del coordinamento e della preparazione atletica. “Conosciamo i benefici del camminare anche per le persone con malattia di Parkinson ma esistono ostacoli alla pratica di una regolare attività fisica che il paziente stesso pone a sé stesso. Con ParkinCammino abbiamo dato vita a un’iniziativa pianificata che ha previsto tra luglio e settembre: screening completo a cura dell’equipe del Prof. Padovani, incontri di gruppo, preparazione (periodo di allenamento con uscite individuali durante la settimana e uscite domenicali con accompagnatori) che ci hanno permesso di essere pronti “in sicurezza” per intraprendere questo importante percorso. Ora siamo in viaggio per godere dei benefici del camminare, comunicare, condividere e migliorare la qualità di vita delle persone con Parkinson. ParkinCammino va oltre: al termine dell’esperienza a Santiago de Compostela, il servizio di preparazione potrà essere svolto al proprio domicilio e continuerà andando oltre il viaggio.”

Cruciverba e rebus per un cervello giovane!

Cruciverba per mantenere il cervello vigile, attento e allenato nell’età avanzata. A scoprirlo uno studio inglese. 

Gli appassionati di rebus, parole crociate o anche puzzle tendono ad avere un’età cerebrale fino a 10 anni più giovane della norma.

Invecchiare mantenendo la mente lucida è possibile, il segreto è passare il tempo libero a fare rebus, sudoku e cruciverba può essere molto più utile e produttivo di quanto sembra, in particolare per il futuro benessere del nostro cervello. Lo hanno scoperto i ricercatori dell’Università di Exeter e la King's College London, nel Regno Unito, secondo cui dedicarsi regolarmente a queste attività enigmistiche presenta enormi benefici per il futuro funzionamento delle nostre capacità cognitive, quali la memoria, l’attenzione, il ragionamento e problem-solving.

«I miglioramenti sono stati particolarmente evidenti nella velocità e nell’accuratezza delle performance dei partecipanti», ha dichiarato la dottoressa Anne Corbatt, leader dello studio. «In alcune aree i miglioramenti sono stati davvero drastici: per esempio nell’ambito del problem-solving, le persone che facevano spesso cruciverba o puzzle avevano un’età mentale di circa 8 anni più giovane rispetto a coloro che non coltivavano questa passione. Non possiamo dire con certezza che fare questo genere di quiz abbassi la probabilità di sviluppare una condizione neurodegenerativa, ma abbiamo visto che l’uso regolare di giochi con parole e puzzle aiuta a mantenere il nostro cervello in funzione più a lungo».

Lo studio, chiamato PROTECT, evidenzia Giovanni D'Agata, presidente dello “Sportello dei Diritti”, è uno dei più complessi degli ultimi 10 anni e gli scienziati incoraggiano tutti gli adulti a dedicarsi a questo genere di attività di enigmistica al fine di mantenere all’erta la mente e i suoi processi cognitivi, al contempo tenendo a bada malattie gravi come la demenza e l’Alzheimer.

«PROTECT si è dimostrata una delle ricerche più entusiasmanti del decennio», conferma Clive Ballard, del Dipartimento di medicina di Exeter. «Lo studio ci ha permesso di capire di più sul modo in cui il nostro cervello invecchia, e dunque possiamo cercare di ridurre il più possibile il rischio che corrono le persone anziane di sviluppare la demenza».

Sonno: quello della donna è più fragile

Il sonno della donna è più fragile di quello dell’uomo, vulnerabile alle mille sollecitazioni ambientali, al richiamo della prole e divorato dalle molteplici richieste di caregiving (prendersi cura).

Così “dorme” la donna, preparandosi al suo innato multitasking, con un orecchio vigile, attento ai rumori ed ai risvegli dell’ambiente domestico, un po' come i delfini che dormono e vegliano insieme con due diverse metà del loro cervello.

L’insonnia si sa, è declinata al femminile ed è sorella dell’ansia e della depressione. Se una donna sana in gioventù, nella prima parte del suo ciclo riproduttivo, presenta meno rischi biologici di patologie organiche del sonno quali le apnee notturne o i disturbi del movimento sonno-correlati, questo cambia in epoche particolari della vita quali la gravidanza o la menopausa. Gli ormoni femminili infatti influenzano in maniera significativa la continuità e l’efficienza del sonno notturno, le sue capacità ristorative e di protezione nei confronti delle malattie cardio-cerebrovascolari, nonché del declino cognitivo.

In gravidanza per esempio il sonno è esposto a rischi specifici quali, con l’aumento del peso, il russamento e le apnee della gestante con il possibile sviluppo di ipertensione gravidica, condizioni che espongono ad un parto pretermine ed assistito, con deleterie conseguenze sul benessere materno-fetale.

Un’altra patologia in gravidanza spesso responsabile dell’insonnia materna è quella delle “gambe senza riposo”, legata alla carenza di ferro e di altri fattori neurotrofici propri di questa fase e che tanto impatta non solo la continuità del sonno materno, ma anch’essa il benessere materno-fetale, inducendo alterazioni cardiovascolari che rappresentano altrettanti fattori di rischio nell’ambito della gestazione.

E che dire poi del puerperio e delle alterazioni umorali della neomamma che un sonno inadeguato per le nuove sollecitazioni della prole non protegge e spesso consegna al maternity blues (sindrome del terzo giorno), se non alla psicosi puerperale con i noti rischi per sé e per la prole?

La menopausa invece rappresenta un ulteriore periodo di vulnerabilità biologica, in cui la brusca caduta degli ormoni riproduttivi modifica la distribuzione del peso corporeo e conferisce alla donna un rischio biologico di disturbo respiratorio simile a quello dell’uomo. Negli ultimi tempi alcuni importanti esperti italiani di malattie del sonno hanno concentrato i loro studi e ricerche proprio sulle differenti patologie del sonno in menopausa e la loro ripercussione su emotività ed umore, capacità cognitive, benessere psicofisico, rischio cardio e cerebrovascolare e, ancora una volta, di comparse e mantenimento delle “gambe senza riposo” con il rischio ipertensivo e di comorbidità psichiatrica ad esso connessi.

Le diverse relazioni degli esperti sono state raccolte e revisionate in un lavoro unitario che è stato pubblicato nota rivista scientifica internazionale Maturitas e presentato a Roma il 6 aprile durante i lavori del Convegno Nazionale Italia Sonno 2019.

 “In questa raccolta è chiaramente emerso che nella menopausa la stima della depressione associata ad insonnia cronica si attesta su valori superiori all'80%” - dichiara la Prof.ssa Rosalia Silvestri del Centro Interdipartimentale per la Medicina del Sonno di Messina , tra gli esperti chiamati ad intervenire al Convegno - “ quella dell'insonnia associata a sintomi vasomotori (vampate) al 70%, l'OSA (apnee morfeiche) intorno al 3%, con un aumento di rischio di ipertensione del 40%. La percentuale della RLS (gambe senza riposo)” - conclude la prof. Silvestri - “ in menopausa si aggira tra il 15-20%, mentre il dato epidemiologico relativo a tutte le donne è inferiore al 4%!”.

 Gli organizzatori di Italia Sonno 2019, la pneumologa Dott.ssa Loreta Di Michele e il neurologo Sergio Garbarino,, in questa VIII edizione, hanno voluto affrontare uno degli aspetti più universali e sottovalutati “ Il sonno: un terzo della nostra vita”. “Nonostante l’avanzamento delle conoscenze scientifiche e tecnologiche della nostra società continuiamo a sottovalutare l’enorme rilevanza di un sonno di buona quantità e qualità per nostro il benessere, salute e durata della vita” - dichiara il Dott. Garbarino - “Sconfiggere questa sorta di amnesia culturale collettiva rappresenta l’obiettivo del mondo scientifico e del nostro convegno”. La Dott. ssa Loreta Di Michele: “ Da anni con Italia Sonno ci impegniamo con fatica a diffondere al grande pubblico informazioni scientifiche sul sonno e sull’importanza fondamentale che ricopre nella nostra vita; disturbi del sonno di genere e parasonnie sono solo alcuni dei temi che affronteremo con i massimi esperti chiamati ad intervenire. Ci auguriamo che anche questa volta i media ci aiutino nella nostra missione!”

Stress intensi possono danneggiare il cuore

Di crepacuore si può morire. A dirlo uno studio svizzero: stress intensi subiti da una persona come lo spavento, un lutto improvviso, la perdita del lavoro, un forte attacco di panico potrebbe essere causa di crepacuore.

Secondo gli esperti, è un’alterazione nel nostro cervello a poter determinare un attacco cardiaco fatale. La comunità scientifica, infatti, parla di sindrome di Takotsubo per definire un crepacuore, conseguenza per lo più dovuta a stress intensi subiti da una persona.

Uno spavento, un lutto improvviso, un forte attacco di panico, la perdita del lavoro, porterebbero così in quest'ottica, innescare una cascata di eventi fisiologici che porterebbero causare un crepacuore. Questo almeno è' quanto emerge da uno studio condotto da scienziati svizzeri che ha ipotizzato un nesso causale tra l’attività del cervello e l’attacco di crepacuore.

Come spiegano i ricercatori:

È l’eccessiva stimolazione del sistema nervoso autonomo, deputato al controllo della muscolatura liscia involontaria, che può portare alla sindrome di Takotsubo. Uno stress eccessivo, dettato da una bella notizia o da una tragedia, può determinare un’alterazione delle aree cerebrali deputate al controllo della risposta emotiva.

L'indagine scientifica è stata condotta, su un campione statisticamente rappresentativo 15 pazienti colpiti dalla sindrome di Takotsubo e 39 soggetti sani, sottoponendoli ad una risonanza magnetica per evidenziare delle possibili alterazioni a livello cerebrale. Dalle risposte delle analisi emerso che nei pazienti colpiti da crepacuore, seppur non fatale, la comunicazione tra alcune aree del cervello, l’amigdala, l’ippocampo e il giro del cingolo, risulta interrotta pur essendo queste tre aree fortemente connesse tra di loro. Queste aree hanno la funzione di controllare le nostre emozioni e di fornire una risposta adeguata. In caso di una comunicazione non corretta, quindi, presumibilmente la nostra risposta emozionale può risultare eccessiva al punto tale da mandare completamente in tilt il corretto funzionamento dell’apparato cardiaco.

Al momento questa teoria dell’alterazione cerebrale è soltanto un’ipotesi scientifica da confermare, magari con degli studi più approfonditi da programmare in un breve futuro.

Lo studio è stato pubblicato sulla rivista scientifica European Heart Journal.

Le cellule staminali neuronali "dormono" in un ambiente infiammato

Nella vecchiaia, la quantità di cellule staminali nel cervello diminuisce drasticamente. Questi precursori neuronali restanti si proteggono da una completa scomparsa entrando in uno stato di dormienza. Alcuni ricercatori del German Cancer Research Center (DKFZ) hanno condotto questo interessante studio che è stato pubblicato sulla rivista CELL.

Le vecchie cellule staminali sono difficili da risvegliare, ma una volta riattivate, sono altrettanto potenti di quelle giovani. Purtroppo però si trovano generalmente in uno stato di sonnolenza, le cellule staminali nei cervelli adulti sono quindi "addormentate" e la colpa è attribuibile ai segnali infiammatori provenienti dall'ambiente esterno. Le sostanze anti-infiammatorie possono quindi essere una chiave per risvegliare le cellule staminali e stimolare i processi di riparazione nel cervello in età avanzata.

Alcune cellule staminali in certe aree del cervello adulto sono in grado di generare nuove cellule nervose (neuroni). Gli scienziati del team di Ana Martin-Villalba, ricercatore di cellule staminali presso il Centro tedesco per la ricerca sul cancro (DKFZ) di Heidelberg, in collaborazione con i colleghi delle università di Heidelberg e Lussemburgo, hanno scoperto una causa di questa perdita di funzione. Hanno scoperto che la quantità di cellule staminali diminuisce drasticamente con l'avanzare dell'età.

"Questo perché la maggior parte delle cellule staminali scompare nel processo di differenziazione in cellule cerebrali mature e solo una piccola parte di esse genera nuove cellule staminali", spiega Martin-Villalba.

Non solo aumenta il numero di cellule staminali dormienti nella vecchiaia, ma è anche più difficile risvegliarsi dal loro stato dormiente con segnali di emergenza come lesioni. Ma una volta risvegliati, sono altrettanto potenti delle giovani cellule staminali nei neuroni rigeneranti. Il team ha scoperto che la dormienza sembra essere promossa da messaggeri chimici infiammatori e segnali della catena di segnalazione chiave Wnt che vengono trasmessi dall'ambiente circostante delle cellule staminali, chiamato "nicchia". Quando questi segnali vengono bloccati usando specifici anticorpi, l'attività di divisione delle cellule staminali neurali aumenta nuovamente, fornendo così ulteriori neuroni per la vita di tutti i giorni e per i processi di riparazione.

 "Il risultato centrale del nostro lavoro è che la dormienza promossa dall'infiammazione è una caratteristica fondamentale dell'invecchiamento delle cellule staminali del cervello", afferma Martin-Villalba. "Tuttavia, i farmaci possono essere utilizzati per ridurre l'infiammazione, questo può essere un approccio per stimolare la rigenerazione dei neuroni e avviare meccanismi di riparazione nel cervello nella vecchiaia".

(Fonte: https://www.dkfz.de/en/presse/pressemitteilungen/2019/dkfz-pm-19-14-Inflammation-signals-induce-dormancy-in-aging-brain-stem-cells.php)

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Lo stress in gravidanza influenza lo sviluppo del neonato: lo studio

Alti livelli di stress e infiammazione delle mamme in gravidanza, sono associati a risultati alterati nel neonato. Il lavoro dell’IRCCS Medea e dello University College di Londra pubblicato su Psychoneuroendocrinology.

Lo studio italo-britannico pubblicato su Psychoneuroendocrinology, ha indagato le conseguenze sul feto dello stress e dell’umore materno in gravidanza. Lo studio EDI (Effetti della Depressione sull’Infante), nato in collaborazione tra l’IRCCS Medea e il Research Department of Clinical Educational and Health Psychology dello University College di Londra, valuta gli effetti dello stress e dell’umore materno in gravidanza sullo sviluppo del bambino in un campione di 110 mamme e bambini sani reclutati negli ospedali Valduce di Como, Mandic di Merate, Fatebenefratelli di Erba e nel consultorio.

Negli ultimi anni un numero crescente di studi ha messo in luce un’associazione tra sintomi di stress, ansia e depressione in gravidanza e alterazioni a livello fisiologico e comportamentale nella prole sin dalla prima infanzia e più a lungo termine. Tuttavia i meccanismi attraverso i quali lo stress materno viene “comunicato” al feto, influenzandone lo sviluppo, sono ancora da chiarire.

“Il cortisolo, il più noto ormone dello stress, è stato finora il mediatore più studiato delle influenze dello stress materno sul feto; tuttavia vi è ragione di credere che altri meccanismi legati alla risposta allo stress e alla risposta infiammatoria possano essere implicati”, sottolinea il primo autore Sarah Nazzari, ricercatrice nell'ambito della Psicopatologia dello Sviluppo del Polo di Bosisio Parini dell’IRCCS Medea: “Il nostro studio ha valutato per la prima volta quanto avviene non solo a livello dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, il cui principale marker è il cortisolo, ma anche nel sistema nervoso simpatico e nel sistema di risposta infiammatoria che si ritiene possano essere alterati in donne che sperimentano sintomi di stress e depressione in gravidanza”. 

Alle mamme, durante il 3° trimestre di gestazione, è stato chiesto di compilare due questionari per valutare la presenza di sintomi depressivi e ansiosi (Edinburgh Postnatal Depression Scale e State/Trait Anxiety Inventory) e di effettuare dei prelievi di sangue e di saliva al fine di misurare i livelli di alcuni markers infiammatori, come l’Interleuchina-6 e la proteina C reattiva, e di alcuni markers dei sistemi biologici di risposta allo stress, come il cortisolo e l’alfa amilase salivari. I bambini sono stati valutati tra le 48 e 72 ore dopo la nascita misurando la loro risposta comportamentale e fisiologica al test di screening, un piccolo prelievo di sangue dal tallone che viene effettuato di routine in ospedale dopo la nascita.

Lo studio ha evidenziato che alti livelli di cortisolo materno in gravidanza predicono un’alterata risposta allo stress nel neonato, ovvero una marcata reattività comportamentale e una ridotta reattività fisiologica al test di screening effettuato a poche ore dalla nascita. Inoltre, l’esposizione prenatale a livelli più elevati di Interleuchina-6 materna, uno specifico marker infiammatorio, è risultata associata ad una minore circonferenza cranica nel neonato mentre i livelli di alfa amilase sono risultati correlati al peso alla nascita.

La natura osservativa di questi dati non consente inferenze causali, tuttavia i risultati dello studio suggeriscono che alterazioni nei livelli fisiologici di stress durante la gravidanza possano influenzare la crescita e lo sviluppo del feto con potenziali rischi a lungo termine. 

Quello che vogliamo valutare ora è se le alterazioni riscontrate alla nascita si mantengano nel corso dei primi anni di vita e come l’ambiente nel quale il bambino si trova a crescere e, in particolare, la qualità della relazione che si instaura con la mamma, possa moderare l’impatto dei fattori di rischio prenatali. Il fine ultimo sarà quello di mettere a punto strategie di prevenzione e intervento tempestivi che aiutino mamme e bambini ad iniziare al meglio la loro vita insieme”.

L'eccitazione degli astrociti: lo studio

Dimostrato per la prima volta che gli astrociti, le cellule cerebrali a forma di stella finora considerate passive, possono essere eccitati con uno campo elettrico applicato da un dispositivo organico. Questa forma di eccitazione è importante per il funzionamento dell’attività neuronale nella memoria e nell’apprendimento. Possibili ricadute per la cura di patologie come Alzheimer, Parkinson, Ictus ed Epilessia. 

Quando parliamo di cervello molti di noi pensano ai neuroni, eppure negli ultimi decenni è stato dimostrato che la classica visione neurone-centrica delle funzioni e disfunzioni cerebrali è stata ormai sorpassata. Infatti, ciò che rende diverso il nostro cervello da quello di altri mammiferi, non è il numero o la struttura dei neuroni, bensì quella di altre cellule, dette astrociti. Gli astrociti, così denominati per la loro tipica morfologia stellata, sono stati a lungo considerati mero ‘collante’ che riempiva gli spazi tra neuroni. Sono definiti cellule non eccitabili perché non possono generare e propagare l’impulso bioelettrico nello stesso modo dei neuroni.

Un lavoro pubblicato sulla rivista Advanced Healthcare Materials e coordinato da Valentina Benfenati dell’Istituto per la sintesi organica e la fotoreattività del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Isof), in collaborazione con Michele Muccini e Stefano Toffanin dell’Istituto per lo studio dei materiali nanostrutturati del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ismn), dimostra che anche gli astrociti, e non solo i neuroni, rispondono al campo elettrico applicato dal dispositivo organico, e che è possibile stimolare e modulare l’attività degli astrociti applicando un campo elettrico estremamente piccolo.

“Adesso si sa che gli astrociti comunicano tra loro tramite segnali ed onde di calcio, e che questa forma di eccitazione è fondamentale per il corretto funzionamento dell’attività neuronale, per esempio, nella memoria e nell’apprendimento”, dice Benfenati. “La disfunzione di questi segnali è implicata in patologie come Alzheimer, Parkinson, Ictus ed Epilessia. Il problema nello studio degli astrociti è di tipo tecnologico, infatti nella ‘neuro’ ingegneria gli strumenti attualmente disponibili sono progettati e mirati esclusivamente per lo studio dei neuroni."

Nel lavoro pubblicato dai ricercatori del Cnr-Ismn e Cnr-Isof per la prima volta è stato possibile dimostrare che gli astrociti, considerati cellule passive e di supporto, possono essere eccitati attraverso uno campo elettrico applicato da un dispositivo organico. “Il lavoro pone le basi per una visione radicalmente nuova, ovvero che sia possibile generare tecnologie che mirino alla modificazione o al ripristino di attività cerebrali, non avendo come target i neuroni bensì le cellule non neuronali. Poiché gli astrociti costituiscono la maggioranza delle cellule cerebrali umane e, considerate le numerose malattie del cervello in cui queste cellule sono coinvolte, questo lavoro apre uno scenario che può cambiare il nostro modo di comprendere e stimolare, manipolare la funzionalità del cervello”, prosegue Benfenati. "Il nostro lavoro apre la strada all'utilizzo di tecnologie organiche, cioè basate su molecole, biocompatibili per la comprensione del funzionamento e la cura di malattie del cervello", prosegue Toffanin. “Abbiamo utilizzato un approccio che si sta rivelando vincente per affrontare tematiche così complesse come i meccanismi di funzionamento del cervello. Integrando in un singolo gruppo di lavoro competenze multidisciplinari che vanno dalla chimica, alla scienza dei materiali, alla fisica dei dispositivi, alla biologia e all'elettrofisiologia neurologica, siamo riusciti ad aprire uno scenario che può cambiare il modo di comprendere, stimolare e modulare la funzionalità del cervello. La strada per l'utilizzo della tecnologia organica per approcci terapeutici innovativi è tracciata”, conclude Muccini.

Il lavoro è stato supportato dal Progetto europeo ‘Olimpia’, coordinato da Muccini e Benfenati e dal Progetto di ricerca ‘Astromat’, supportato dall’Air Force Office of Scientific Research, coordinato da Benfenati. Il lavoro condotto da Cnr Isof e Cnr-Ismn è pubblicato su Advanced Healthcare Materials.