Nel caffè si potrebbero nascondere i futuri farmaci contro l'Alzheimer

La caffeina è riconosciuta per avere un impatto sulle nostre capacità cognitive. Derivati ​​chimici del caffè potrebbero presto essere utilizzati come farmaci per la malattia di Alzheimer.

 L'Alzheimer è la forma più grave di demenza che comporta tra gli effetti una progressiva e inesorabile perdita di memoria. La malattia, in questione, com'è noto, è caratterizzata da un lento declino progressivo delle cellule nervose. Si tratta, quindi, di una patologia neurodegenerativa considerata irreversibile e per la quale allo stato non risultano cure efficaci al momento. Un nuovo approccio promettente da parte dei ricercatori del Jean-Pierre Aubert Research Center presso l'Università di Lille in Francia, potrebbe aprire però nuove frontiere con l'utilizzo di derivati del caffè.

Il primo fattore di rischio per la malattia di Alzheimer è sicuramente l'invecchiamento, tuttavia, una combinazione di fattori genetici e ambientali svolge anche un ruolo importante. Il consumo di caffè ha un impatto particolare su questo rischio. Il caffè è la bevanda più consumata al mondo dopo l'acqua. Il caffè è anche la principale fonte di caffeina, che rimane fino ad oggi il suo costituente più noto. La caffeina è la sostanza psicoattiva più consumata al mondo. E 'ben noto che promuove processi attentivi, l'eccitazione, l'elaborazione delle informazioni e, di conseguenza, un impatto significativo sulle prestazioni cognitive nell'uomo e negli animali. Lavori recenti suggeriscono anche un effetto della caffeina sui processi di memoria e, in particolare, sulla memoria a lungo termine, indipendentemente dai suoi effetti attenzionali. Questa osservazione è legata a diversi studi epidemiologici che suggeriscono che il consumo abituale di caffè riduce il declino cognitivo durante l'invecchiamento. Altri studi prospettici si concentrano anche sulla relazione inversa tra consumo di caffeina e rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer. Gli effetti protettivi imputabili ai composti contenuti nel caffè sarebbero ottimali per dosi da 3 a 4 tazze al giorno. È interessante notare che, vari studi sperimentali su modelli animali della malattia di Alzheimer che riproducono le ferite della memoria associata e disturbi dimostrano un effetto benefico di caffeina a dosi comparabili, anche se gli effetti sui sintomi comportamentali sono stati recentemente discussi.

I principali bersagli della caffeina sono i recettori chiamati recettori adenosinergici ovvero alla sua capacità di bloccare uno di questi recettori chiamato recettore A2A adenosinergico. Alcuni anni fa, il nostro team ha dimostrato che il blocco specifico di questo recettore attraverso approcci genetici e un derivato chimico della caffeina riduceva i disturbi della memoria, i disturbi della comunicazione neurale e le disfunzioni della proteina Tau in un modello animale, ha commentato David Blum, Research Director Inserm presso l'Università di Lille.

In un nuovo studio, il nostro team, in collaborazione con i colleghi dell'Università di Lisbona e Bonn ha dimostrato che bloccando i recettori A2A adenosinergici attraverso questo composto derivato dal caffè si riducono le lesioni amiloidi nella corteccia e i disturbi della memoria in un modello animale che riproduceva placche amiloidi. Questo nuovo studio suggerisce quindi che i composti derivati ​​dalla caffè che prendono di mira i recettori adenosinergici A2A agiscono positivamente verso le due lesioni cerebrali caratteristiche della malattia.

Tutte queste osservazioni suggeriscono che l'uso di molecole derivate dal caffè potrebbe in futuro diventare un'opzione terapeutica nei pazienti con malattia di Alzheimer. È molto interessante notare che questo tipo di molecola esiste ed è già stato oggetto di studi clinici nel contesto del morbo di Parkinson. È quindi possibile e interessante riposizionare queste molecole nel contesto terapeutico della malattia di Alzheimer. Prima di prendere in considerazione gli studi sull'uomo, è necessario fornire ulteriori elementi convergenti che rafforzino il concetto che è importante bloccare i recettori A2A, questi sono gli studi sperimentali che stiamo attualmente conducendo. Speriamo di essere in grado di definire una strategia di sperimentazione clinica nei prossimi tre-cinque anni e raccogliere fondi per questo scopo, conclude l'intervista David Blum.